Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, и продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход.
Что такое геморрагический шок?
Геморрагический шок — критическое состояние, связанное с острой кровопотерей, в результате которой развивается кризис макро- и микроциркуляции, синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Источниками острой массивной кровопотери в акушерской практике могут быть:
— преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты
— предлежание плаценты;
— кровотечения в последовом и раннем послеродовом периоде;
— повреждения мягких тканей родовых путей (разрывы тела и шейки матки, влагалища, половых органов);
— повреждения сосудов параметральной клетчатки с формиванием больших гематом.
У многих женщин при беременности на фоне позднего токсикоза, соматических заболеваний имеется «готовность» к шоку вследствие выраженной исходной гиповолемии и хронической циркуляторной недостаточности. Гиповолемия беременных наблюдается часто при многоводии, многоплодии, сосудистых аллергических поражениях, не достаточности кровообращения, воспалительных заболеваниях почек.
ГШ приводит к тяжелым полиорганным нарушениям. В результате геморрагического шока поражаются легкие с развитием острой легочной недостаточности по типу «шокового легкого». При ГШ резко уменьшается почечный кровоток, развивается гипоксия почечной ткани, происходит формирование «шоковой почки». Особенно неблагоприятно влияние ГШ на печень, морфологические и функциональные изменения в которой вызывают развитие «шоковой печени». Резкие изменения при геморрагическом шоке происходят и в аденогипофизе, приводя к некрозу его. Таким образом, при ГШ имеют место синдромы полиорганной недостаточности.
Причины геморрагического шока
Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, включая мозг и сердце. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло) на фоне снижения гидростатического давления. Продолжает снижаться сердечный выброс, возникает стойкий спазм артериол, изменяются реологические свойства крови (агрегация эритроцитов «сладж» — феномен).
В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:
— фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах;
— фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;
— фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);
— фаза необратимого шока.
В ответ на ДВС активируется фибринолитическая система, при этом лизируются сгустки, и нарушается кровоток.
Симптомы геморрагического шока
Клиника геморрагического шока определяется механизмами, приводящими к дефициту ОЦК, изменению КОС крови и электролитного баланса, нарушению периферического кровообращения и синдрому ДВС.
Симптомокомплекс клинических признаков ГШ включает: слабость, головокружение, жажду, тошноту, сухость во рту, потемнение в глазах, бледность кожных покровов, которые становятся холодными и влажными, заострение черт лица, тахикардию и слабое наполнение, в пульсе — снижение АД, одышку, цианоз.
Фазы геморрагического шока
По степени тяжести различают компенсированный, декомпенсированный, обратимый и необратимый шок. Выделяют 4 степени геморрагического шока:
Геморрагический шок 1 степени
Дефицит ОЦК до 15%. АД выше 100 мм рт.ст, центральное венозное давление (ЦВД) в пределах нормы. Незначительная бледность кожных покровов и учащение пульса до 80-90 уд/мин, гемоглобин 90 г/л и более.
Геморрагический шок 2 степени
Дефицит ОЦК до 30%. Состояние средней тяжести, наблюдаются слабость, головокружение, потемнение в глазах тошнота, заторможенность, бледность кожных покровов. Артериальная гипотензия до 80-90 мм рт.ст., снижение ЦВД (ниже 60 мм вод.ст.), тахикардия до 110-120 уд/мин, снижение диуреза, гемоглобина до 80 г/л и менее.
Геморрагический шок 3 степени
Дефицит ОЦК 30-40%. Состояние тяжелое или очень тяжелое, заторможенность, спутанность сознания, бледность кожных покровов, цианоз. АД ниже 60-70 мм.рт.ст. Тахикардия до 130-140 уд/мин, слабое наполнение пульса. Олигурия.
Геморрагический шок 4 степени
Дефицит ОЦК более 40%. Крайняя степень угнетения всех жизненных функций: сознание отсутствует, АД и ЦВД, также пульс на периферических артериях не определяются. Дыхание поверхностное, частое. Гипорефлексия. Анурия.
Диагностика геморрагического шока
Диагностика ГШ несложна, однако определение степени его тяжести, так же как и объема кровопотери, может вызвать определенные трудности.
Решить вопрос о степени тяжести шока — значит определить объем интенсивного лечения. Сложным является определение объема кровопотери. Существуют прямые и непрямые методы оценки кровопотери.
Прямые методы оценки кровопотери: колориметрический, гравиметрический, электрометрический, гравитационный — по изменениям показателей гемоглобина и гематокрита.
Непрямые методы: оценка клинических признаков, измеренение кровопотери с помощью мерных цилиндров или визуальным методом, определение OЦК, почасового диуреза, состава и плотности мочи. Ориентировочно объем кровопотери может быть установлен путем вычисления шокового индекса Альговера (отношение частоты пульса к уровню систолического артериального давления).
Оценка тяжести геморрагического шока
Шоковый индекс: Объем кровопотери (% ОЦК)
0,8 и менее 10
0,9-1,2 20
1,3-1,4 30
1,5 и более 40
Тяжесть ГШ зависит от индивидуальной переносимости кровопотери, преморбидного фона, акушерской патологии и метода родоразрешения. Особенности развития ГШ при различной акушерской патологии различны.
ГШ при предлежании плаценты
Факторами, cпocoбcтвующими развитию шока при предлежании плаценты, являются: артериальная гипертония, железодефицитная анемия, сниженный прирост ОЦК к началу родов. Повторные кровотечения при беременности или в родах на этом фоне приводят к активации тромбопластина, падению свертывающей способности крови и развитию гипокоагуляции.
ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты
Особенностью развития ГШ при данной патологии является неблагоприятный фон хронического нарушения периферического кровообращения. При этом имеют место потеря плазмы, гипервязкость, стаз и лизис эритроцитов, активация эндогенного тромбопластина, потребление тромбоцитов, хроническая форма ДВС. Хроническое нарушение кровообращения всегда наблюдается при токсикозе беременных, особенно при длительном его течении, на фоне соматических заболеваний, таких, как болезни почек и печени, сердечно-сосудистой системы, анемии.
При отслойке плаценты возникает экстравазат, выделяющий тромбопластины и биогенные амины в процессе разрушения клеток, которые «запускают» механизм нарушения системы гемостаза. На этом фоне быстро наступают коагулопатические расстройства. ГШ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты протекает особенно тяжело, сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания, а закрытая гематома ретроплацентарного пространства по типу синдрома сдавления способствует этому. От быстрого принятия тактических решений и мер зависит жизнь больных.
ГШ при гипотоническом кровотечении
Гипотоническое кровотечение и массивная кровопотеря (1500 мл и более) при нем coпровождаются неустойчивостью компенсации. При этом развиваются нарушения гемодинамики, симптомы дыхательной недостаточности, синдром с профузным кровотечением, обусловленным потреблением факторов свертывания крови и резкой активности фибринолиза. Это приводит к необратимым полиорганным изменениям.
ГШ при разрыве матки
Особенностью является сочетание геморрагического и травматического шока, которые способствуют быстрому развитию синдрома ДВС, гиповолемии и недостаточности внешнего дыхания.
